Начало, продолжение.
Для начала я дам обширную цитату из работы, на которую которую мне дал
arifg
Итак, что можно вывести из данного механизма. Есть совершенно нормальный процесс взросления, который и отбирался отбором. И есть патологическая фаза работы этого же механизма. То есть отбирался то полезный механизм, но этот механизм имеет побочные эффекты на больших временах. Эти вред от этих эффектов меньше, чем польза на раннем этапе. Я думаю, что все механизмы старения возникли по этим же причинам, а вовсе не потому, что смерть выгодна (например в эволюционном плане).
Для начала я дам обширную цитату из работы, на которую которую мне дал
Из числа хорошо описанных в литературе механизмов самоуничтожения можно упомянуть так называемое старение млекопитающих. Хотя этот процесс и обозначается совершенно иными терминами. Речь идёт о элевационной теории старения В.М. Дильмана. (Дильман, 1958; Dilman, 1971; Dilman, 1981) Согласно этой теории, механизм старения начинает свою работу с постоянного возрастания порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. В итоге возрастает концентрация циркулирующих гормонов. (по мнению других авторов изменяется) Как результат, возникают различные формы патологических состояний. Эти болезни ведут к старению и в конечном итоге к смерти.
Другими словами, в организме, есть большие биологические часы, которые отсчитают отпущенное ему время жизни от рождения, до смерти запуская в определенный момент деструктивные процессы которые принято называть старением. В основе элевационной теории старения Дильмана лежит постулат о том, что если стабильность внутренней среды организма есть условие его существования, то программируемое изменение уровня гомеостаза есть условие его развития (закон изменения гомеостаза). Т.е. возрастзависимый механизм ювенильного постнатального развития заключается в изменении порога уровня чувствительности гипоталамуса к регуляторным гомеостатическим сигналам. Но этот механизм по достижении организмом репродуктивного возраста переходит в патологическую фазу и его дальнейшее функционирование приводит к неблагоприятным изменениям уровня гомеостаза. Этот процесс и является причиной старения. Так как он со временем вызывает снижение чувствительности гипоталамуса к тормозному влиянию глюкозы, эстрогенов, кортикостероидов, сигнализирующих по принципу отрицательной обратной связи о состоянии трёх основных гомеостатических систем - энергетической, репродуктивной и адаптационной. Что в свою очередь вызывает рост уровня холестерина, инсулина и кортизола в крови, снижение толерантности к глюкозе. В наши дни признано, что именно этот процесс приводит к возрастному включению и выключению функции репродуктивной системы в женском организме, к возрастным изменениям в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, обеспечивающей тонический уровень глюкокортикоидных гормонов в крови, их циркадный ритм повышения секреции при стрессе, и, в конечном итоге, к развитию состояния, обозначенному как гиперадаптоз. Развивая и углубляя на протяжении почти 40 лет свою концепцию, В.М. Дильман пришёл к убеждению, что разрегулирование гомеостатических систем ведет к развитию характерных для старческого возраста заболеваний : - ожирения, диабета, атеросклероза, канкриофилии, депрессии, метаболической имуннодепрессии, гипертонии, гиперадаптоза, автоиммунных заболеваний и климакса, которые Дильман обозначил термином нормальные болезни старения. Фактически Дильман стал рассматривать старение как связанное с возрастом возникновение и развитие этих заболеваний и предложил механизм их возникновения. Кроме того, он отрицал возрастную норму и ввёл понятие идеальной нормы, как нормы уровня гомеостаза характерной для наиболее цветущего возраста, который для человека наступает в возрасте 20-25 лет.
Со временем Дильман постулировал онтогенетическую модель старения (Dilman, 1986; Dilman, 1987)
1). Реализация программы развития организма требует программированного изменения (нарушения) уровня гомеостаза.
2). У млекопитающих изменение порога чувствительности гипоталамуса к регулирующим сигналам, играет в постэмбриональном развитии ключевую роль в механизме возникновения необходимого нарушения гомеостаза.
3). Сохранение этого механизма после завершения развития непосредственно ответственно за трансформацию программы развития в механизм старения и сцепленных со старением главных болезней.
В дальнейшем последователями В. Дильмана установлено, также, что в человеческом организме каждые 10 лет суммарная нейросекреция гормона роста снижается примерно на 14%. И в возрасте 60 лет нейросекреция гормона роста составляет всего только 30% от юношеского уровня. Исследования Даниеля Рудмана (Rudman et al., 1990) показали, что определенная нормализация уровня гормона роста в организме вызывает увеличение веса жизненно важных органов: почек, сердца селезенки и мышц в среднем на 8.8%.. В то же время масса жира снижалась на 14.4%.. Исследования проводили на группе мужчин в возрасте от 61 до 81 года которым инъецировали гормон роста в течении 6 месяцев таким образом, увеличивая в организме уровень этого гормона до уровня который был на 10-20% выше их возрастной нормы. В целом многие физиологические параметры этих мужчин возвратились к возрастной норме характерной для более молодого возраста.
Итак, что можно вывести из данного механизма. Есть совершенно нормальный процесс взросления, который и отбирался отбором. И есть патологическая фаза работы этого же механизма. То есть отбирался то полезный механизм, но этот механизм имеет побочные эффекты на больших временах. Эти вред от этих эффектов меньше, чем польза на раннем этапе. Я думаю, что все механизмы старения возникли по этим же причинам, а вовсе не потому, что смерть выгодна (например в эволюционном плане).
October 7 2008, 18:31:51 UTC 3 years ago
В.М. Дильман пришёл к убеждению, что разрегулирование гомеостатических систем ведет к развитию характерных для старческого возраста заболеваний : - [...] и климакса
---
Я в недоумении. Количество овул в яичниках ограничено, они все образуются до рождения и больше никогда, в отличие от сперматозоидов. Я почитал английскую википедию и оказался в, собственно, том недоумении, в котором я и нахожусь сейчас: у меня есть сильное ощущение, что статья про менопаузу написана феминистками чуть более, чем вся. Поэтому там есть очень много отступлений про "менопауза вовсе не конец жизни", зато нет вообще ни слова про ограниченность количества овул. Они в самом деле настолько в избытке генерятся, что даже у женщин, рожающих двойни и тройни, менопауза всё равно происходит по чисто гормональным причинам? Или кто-то гонит?
October 7 2008, 20:38:12 UTC 3 years ago
Если мне не изменяет память, теория о том, что количество овул конечно, на сегодняшний момент является устаревшей и сегодня опровергнута. К слову, в свое время то же самое писали и о сперматозоидах. Хотя я могу ошибаться.
October 8 2008, 09:48:20 UTC 3 years ago
October 8 2008, 17:00:15 UTC 3 years ago
Идеи насчёт неограниченности как бы совсем не в мейнстриме. Но если цифра "7 миллионов" верна, то шансов закончиться у них нет.
October 7 2008, 20:35:26 UTC 3 years ago
October 8 2008, 09:45:23 UTC 3 years ago
О терминологии можно много говорить, но я хочу подчеркнуть, что здесь термин патология использовался в значении: вред для особи. Правильно это или нет вопрос десятый.
Теперь о вреде. Я утверждаю, что старение или запрограммированная смерть вредны (здесь и далее вред рассматривается с точки зрения с точки зрения отбора) всегда. Единственное исключение: сезонная смерть. В этом случае запрограммированная смерть нейтральна или слабополезна. Но я не говорил, что механизмы обеспечивающие смерть безусловно вредны. Они вредны на последнем этапе существования особи, но полезны (обеспечивают эволюционное преимущество) на начальном и среднем этапах жизни. И демонтировать данный механизм совсем не просто. Тут важно отметить одно важное отличие млекопитающих от остальных позвоночных: живорождение и вскармиливание детёнышей. Обсуждаемый нами механизм, как я понимаю, как раз и обеспечивает работу этих функций у млекопитающих.
Теперь к рыбам и др. У них отсутствует процитированный механизм старения, но есть свои механизмы. Я, в отличии от автора статьи, не вижу смысла в термине истинное старение. Сокращение длины хромосом вполне себе искуственный признак, ограничивающий продолжительность жизни. Он же, к слову, защищает от рака. Ну и как я понимаю, истинное бессмертие показано лишь для гидры в определённых условиях.
Повторю свою позицию. Генетически заложенная смерть в определённый период времени вредна с точки зрения отбора. Но механизмы обеспечивающие эту смерть могут быть полезны на ранем этапе жизни. Не исключено, что в среднем они могут даже продлять жизнь. Именно поэтому отбор и не выбрасывает эти механизмы.
October 8 2008, 19:08:09 UTC 3 years ago
Это, вообще-то тавтология. Типа как "бомба всегда попадает в эпицентр" :) Цели у эволюции, конечно, нет, но вот эволюционно выгодную стратегию она как рза отбирает. И стратегия, ускоряющая скорость эволюции безусловно будет отбираться, т.к. такая стратегия позовляет видам быстрее приспосабливаться к относительно быстро изменяющейся среде. Автор же приводит пример с динозаврами - не умели быстро эволюционировать - вымерли, как только условия обитания резко изменились, млекопитающие, за счет запрограммированной смерти умели - выжили, стратегия закрепилась.
Я утверждаю, что старение или запрограммированная смерть вредны
Вообще, эволюция - это набор компромиссов - любое свойство оценивается по балансу выгода/вред. Причим и то и другое зависят от условий, поэтому баланс - понятие динамическое, характерное лишь для контекста конкретного временного периода. Именно поэтому, кстати, полезные для один свойства не закрепляются у других и наоборот. То, что запрограммированная смерть вредна - видно. Но она, одновременно как-то и полезна, раз сохранилась в поколениях. И баланс, похоже, все-таки в ее пользу. Автор предположил в какую. Если ты считаешь, что смерть вредна абсолютно, т.е. никакой прльзы от нее нет, требуется найти ответ на то, почему она не вымывается отбором - собственно я тебе уже об этом писал. Пока я видел твои соображения ПОЧЕМУ смерть вредна, но почему она существет (в эволюционном смысле) ты так и не объяснил. Или я просто не заметил. А вообще - интересная дискуссия.
October 8 2008, 19:16:28 UTC 3 years ago
Но механизмы обеспечивающие эту смерть могут быть полезны на ранем этапе жизни.
Тут ранний, не ранний дела не меняет - если эти механизмы укорачивают репродуктивный период, нужно найти ответ, почему они не "починились" со временем. Ведь очевидно, что если продолжительность репродуктивного периода полезна линейно, то мы должны наблюдать приблизительно такую же по характеру зависимости тенденцию в пользу отбора более и более долгоживущих особей, и, соответственно, линейное же постепенное увеличение среднего времени жизни вида за счет оптимизации, настройки этих "несовершенных механизмов". Однако, мы этого не наблюдаем ди для одного вида - продолжительность жизни видов млекопитающих, в среденем - константа.
Кстати, есть повод и для эксперимента: интересно, можно ли в лаборатории искусственно вывести особь млекопитающего, с продолжительностью жизни в несколько раз превышающей среднюю для его вида?
October 10 2008, 18:23:43 UTC 3 years ago
Динозавры то могли эволюционировать быстро, вопрос лишь куда. Они сидели в конкретной нише и не могли разом перейти в другую, тем паче занятую. Кстати, если посмотреть на скорость эволюции тех же копытных, то увидим, что развивались они крайне медленно.
Я в общем то писал, почему существует смерть. Просто потому, что хотя она вредна, но она маловредна. Рассмотрим ожидаемый срок жизни. Для этого возьмём животное в период его рассвета и будем считать, что никакого запрограмированного ухудшения не будет. Посмотреть сколько гибнет представителей данного вида в этом возрасте и экстраполировать. Так и получим ожидаемый период жизни. Если животное в идеальных условиях будет жить много дольше, то это ему ничего не даст в обычных. Именно по этой причине сосуществуют рыбы близких видов с разной продолжительностью жизни и никто не вытеснил другого. Притом ни короткоживущие, ни долгоживущие. Ну и не забываем, что существуют приспособления продляющие средний период жизни в обычных условиях, но укорачивающие в идеальных. Точнее не средний период жизни, а репродуктивный период. Ты сказал совершенно правильные слова о компромисах. Один из компромисов: соглашаться на запрограмированную смерть в обмен на некоторые плюсы в более раннем возрасте.
Что до лабораторных экспериментов. Вроде что то подобное было на мышах, только я сильно подозреваю, что лабораторных мышек в природе сожрали бы.
Не линейно, а экспоненциально с уменьшением полезности. Пусть вероятность смерти особи постоянна (не зависит от возраста). Моментально получаем экспоненту. Кстати, можешь посмотреть на мою грубую модель в прошлом постиге. Доля особей первого поколения убывала экспоненциально.